【研究分野】眼科学

【研究領域課題番号】23592553 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

DNA損傷応答 / 緑内障 / γ-H2AX / 53BP1 / ヒストンH4K20メチル化 / ラタノプロスト / 視神経保護 / アポトーシス / RGC / DNA damage response / ATM / H4K20me / latanoprost / glaucoma / neuroprotection / 網膜神経節細胞 / 低酸素 / γH2AX / GSK3β / 放射線

【研究成果の概要】

DNA損傷応答とは、DNAの修復、細胞周期の制御、細胞死の誘導などの生体現象である。本研究では主に低酸素負荷により網膜神経節細胞死が起きる際、DNA損傷応答に関わるATM, NF-kB, 53BP1, ヒストンH4K20モノメチル化などの分子が細胞死を抑制していることを初代培養ラット網膜神経節細胞で確認した。さらに、ATM, 53BP1に関しては、マウスおよびラットの生体内でも確認した。低酸素負荷時に網膜神経節細胞死を抑制するプロスタグランジンF2α誘導体ラタノプロストはH4K20モノメチル化を促進することが分かった。今後、この特性を考慮した緑内障性視神経症治療薬の開発が期待される。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2011 - 2013

【配分額】5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)