TET2によるエピゲノム制御を介したミネラルコルチコイド活性制御と高血圧発症機構
【研究分野】腎臓内科学
【研究キーワード】
ミネラルコルチコイド受容体 / 転写共役因子 / エピゲノム / 高血圧 / 生活習慣病
【研究成果の概要】
ミネラルコルチコイド受容体（MR）のエピゲノムを介した転写活性化の分子メカニズムの解明のため、新規MR相互作用因子スクリーニングで得られた因子のうち、脱メチル化酵素であるten-eleven translocation 2(TET2)に注目した。TET2のknock downによりアルドステロンによるMR標的遺伝子のSGK1とENaCのmRNAレベルの増加の抑制が認められ、TET2はMRの転写活性を促進する転写促進因子であることが示唆された。他のMRスクリーニングで同定されたエピゲノムに関連する因子についても転写共役因子である可能性が示唆された。
【研究代表者】
【研究種目】基盤研究(C)
【研究期間】2015-04-01 - 2018-03-31
【配分額】4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)