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私たちは、ゼブラフィッシュおいてコネキシン36.7(Cx36.7)の機能不全が心筋の筋原繊維の配向の乱れを引き起こし、心臓形成と機能不全に至る事を明らかにしてきた。本研究では、コネキシン36.7(Cx36.7)の心筋前駆細胞特異的な発現の調節機構について明らかにする解析を行った。心筋細胞の分化誘導に関与する転写因子の発現パターンについて，心臓形成時のゼブラフィッシュ稚魚を用いてin situ hybridization法により調べ，Cx36.7の発現パターンを比較したところ，発現のタイミングと局在いずれにおいてGata4がCx36.7と一致することが分かった。そこで，Gata4の発現をアンチセンスモルフォリノにより特異的に抑制したところ，Cx36.7遺伝子のプロモーター活性が著しく下がることが分かった。同様な結果は，プロモーター内部のGata型転写因子の結合配列に変異を導入しても認められた。この結合配列がGata4との相互作用部位であることをin vitroのゲルシフト解析で確認した。以上の結果から，Cx36.7遺伝子の心筋細胞特異的な発現はGata4による転写制御によるところが大きいことが分かった。また、Cx36.7の下流のシグナル伝達について解析を行い、候補転写因子を一つ同定することが出きた。現在、この分子の機能解析を行っている。