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ストレス応答MAPK経路は、DNA損傷などの環境ストレス刺激によって活性化され、細胞のストレス応答の制御に中心的な役割を果たしている。また、この経路の制御異常が癌を始めとする難治性疾患の発症にも関与する。本研究ではストレス応答経路の主要なMAPKKKであるMTK1の生理機能の解析を行い、MTK1がサイクリンの発現を負に制御して増殖抑制に寄与することを見出した。またMTK1の新たな基質分子として特定のキナーゼ分子(Mip1と命名)を同定することに成功し、MTK1によって活性化されたMip1が、アポトーシス抑制する機能を持つことを見出した。また、癌細胞においてMip1の発現異常が起きていることを確認した。