【研究分野】生理学一般

【研究領域課題番号】21790220 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

分化 / 破骨細胞 / カルシウムオシリーション / 細胞融合 / シグナル伝達 / イノシトール三リン酸(IP3) / カルシウムオシレーション / 骨 / イノシトール3リン酸 (IP3) / IRBIT

【研究成果の概要】

IRBITノックアウトマウス由来の細胞を用いた解析により、IRBITをノックアウトすると多核の破骨細胞形成が亢進することが分かった。IRBITノックアウト細胞では、破骨細胞分化誘導時に観察されるカルシウムオシレーションを呈する細胞の割合が増えていること、細胞融合のステップが亢進していることから、IP_3Eを介したカルシウムシグナルが細胞融合を亢進する働きを担っていること、そのカルシウムシグナルはIRBITによって負に制御されていることが明らかとなった。

【研究種目】若手研究(B)

【研究期間】2009 - 2010

【配分額】4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)