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キャッチ結合組織 / 棘皮動物 / カルシウム / ナマコ / ヒトデ

本研究の最大の成果は、カルシウムイオンがキャッチをひきおこすことを強く示唆する結果が、はじめて得られた事である。シカクナマコの体壁を、無刺激でキャッチしていない状態と、高濃度のカリウムイオンを含む人工海水でキャッチ状態にしたものとを、ピロアンチモン酸存在下で固定して、電子顕微鏡で観察した。キャッチしていない状態では、ピロアンチモン酸の沈澱は、2種類の細胞の中に観察された。大きなvacuoleを持った細胞のvacuole中と、0.2-0.6μmの楕円形で電子密度の高い顆粒をたくさん持つ細胞の顆粒の中とである。分析電子顕微鏡(EDAX)の分析により、これらの沈澱はカルシウムを含むことが分かった。一方、顆粒中の沈澱には変化がなかった。以上の結果は、vacuole中からカルシウムが放出されることによりキャッチが引き起こされることを強く示唆しており、キャッチ結合組織の機構を理解する上での、重要な発見といってよい。
もう一つの成果は、ヒトデの腕のかたさとその変化を、はじめて定量的に記載し、この変化が、キャッチ結合組織によることをほぼ確実にしたことである。腕のかたさは曲げ試験を行い、梁理論を適用することにより求めた。腕の形態学的研究から、腕の形と断面二次モ-メントを記載する関係式をつくり、これをもとに、たわみ量からかたさ(ヤング率)を産出する式をもとめた。アオヒトデのかたさは、刺激をくわえない状態では8MPaであった。機械刺激により、かたさは3倍に増加した。かたさはイオン環境により大きく変わった。これは、体壁の結合組織がキャッチ結合組織であり、これがかたさの変化を引き起こしていることを示唆する結果である。ヒトデにもキャッチ結合組織の存在することがほぼ確実になった。

キャッチ結合組織 / 粘度 / イオン環境 / カルシウム / pH / イオノフォア / アセチルコリン受容体

かたさの変わる結合組織(キャッチ結合組織)の粘度に対するイオンの影響を調べた。材料としてニセクロナマコHolothuria leucospilotaの体壁の真皮を用い、クリープ試験により伸び粘度を測定した。粘度はCa欠除海水(Ca-free)中では正常人工海水(ASW)中の1/10になる。Ca-freeにSrを加えると粘度は通常値まで回復したが、BaやMgでは回復しなかった。ASW中の他の陽イオン濃度を変化させた。Mg欠除ASW,高MgASW,Naをコリンで置換したASW,Naを庶糖で置換したASW*,高KASW,低pH ASW*,高pH ASWの各液は、いずれも粘度を増加させた。ただしCa-free中では*をつけた液以外では粘度増加効果は認められなかった。Caは細胞外高分子間の粘度を保つのに必要であるとともに、粘度を制御している神経分秘細胞の活動にも必須と思われる。MgやKは細胞の活動に影響し、低イオン強度や酸性の海水は直接細胞外高分子間の相互作用に影響していると思われる。そこで【Ca^(2+)】や【H^+】濃度が分泌細胞からイオンが分泌されて変わっている可能性があるため、Caイオノフォア(A23187)とHイオノフォア(tetrachlorosalicylanilide,モネンシン)(各【10^(-5)】M)の効果を調べた。A23187は無効だったが、HイオノフォアはCa存在下で粘度を5倍上昇させた。ただしCa-free中では効果は見られなかった。これより、【Ca^(2+)】や【H^+】が直接分泌されている可能性は低いと思われる。
キャッチ結合組織の神経制御について薬理学的な研究を行った。ナマコ体壁真皮にも、ウニ棘キャッチ靭帯にも、ニコチン様とムスカリン様の二種のアセチルコリン受容体の存在することがわかった。ナマコにおいてはムスカリン様受容体は粘度減少と関係し、ニコチン様受容体は粘度増加と減少の両方に関与していた。キャッチ靭帯においては、両受容体とも粘度増加に関与しており、粘度減少はアドレナリン受容体が関与していた。

【研究分担者】
松野あきら	島根大学	理学部	助教授	(Kakenデータベース)