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熊本大学 研究シーズDiscovery Saga
研究キーワード:熊本大学における「赤血球」 に関係する研究一覧:2件
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発表日:2026年9月16日
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造血幹細胞が自己複製分裂する仕組みを解明: 造血幹細胞の体外増幅技術への応用に期待
マウス造血幹細胞*1が自己複製分裂*2する仕組みを解明しました。その仕組みを参考に、機能的なマウス造血幹細胞を体外で500倍以上に増やす培養条件を確立しました。当該メカニズムはヒト造血幹細胞の体外増幅技術への応用を介して、造血幹細胞移植治療の発展に寄与することが期待されます。(概要説明)熊本大学国際先端医学研究機構の梅本晃正クロスアポイントメント准教授を中心とした研究チーム(東京女子医科大学、東京大学、北京協和医学院学、化学及血清療法研究所との共同研究グループ)と共に、マウス造血幹細胞を用いた研究に...
キーワード:脱水素/持続可能/持続可能な開発/細胞工学/動力学/JAK/STAT/アイソトープ/臍帯血移植/幹細胞移植/橋渡し研究/血清/自己複製/放射線照射/白血球/臍帯血/解剖学/骨髄/細胞移植/造血幹細胞/アミノ酸/グルタミン酸/マウス/遺伝子治療/幹細胞/形態形成/血液/血小板/再生医療/赤血球/代謝酵素/転写制御/白血病/サイトカイン/遺伝子/抗がん剤/骨髄移植/造血/造血幹細胞移植/放射線
他の関係分野:工学
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発表日:2026年7月25日
2
乾癬で皮膚由来G
-CSFが病的な顆粒球産生を誘導する仕組みを解明
モデルマウスとヒトデータ解析により、皮膚で産生されるG-CSFが骨髄に作用し、乾癬の病態形成を促進する「皮膚―骨髄病態連関」を明らかにした。乾癬では皮膚の血管内皮細胞がG-CSFの主要な供給源となり、病的な好中球産生を促進して炎症を悪化させることを示した。G-CSFを阻害すると乾癬症状が改善したことから、血管内皮の産生するG-CSFが乾癬の新たな治療標的となる可能性が示された。 (概要説明) これまで、乾癬治療はIL-17やIL-23といったT細胞由来のサイトカインを標的とする治療が中心でしたが、これらの治療だけでは症状が完全に改善...
キーワード:データ解析/ヒトデ/持続可能/持続可能な開発/乾癬/血管内皮/血清/治療標的/浸潤/白血球/モデルマウス/骨髄/T細胞/マウス/血液/血管内皮細胞/血小板/好中球/赤血球/内皮細胞/免疫細胞/サイトカイン/バイオマーカー/遺伝子/遺伝子発現/抗体/細菌
他の関係分野:数物系科学生物学工学