熊本大学 研究シーズ|
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研究キーワード：熊本大学における「がん研究」 に関係する研究一覧：5件
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発表日：2026年9月16日
1
神経堤細胞が心臓形成に寄与する仕組みを解明
――Hox遺伝子による領域性を書き換え、心臓特有の細胞へ運命転換――
東京大学アイソトープ総合センターの岩瀬晃康特任助教、栗原裕基特任教授（兼：熊本大学国際先端医学研究機構）らの研究グループは、神経堤細胞が咽頭弓から心臓形成領域へ移動する際、体の基本設計を担うHox遺伝子の働きが低下するとともに、転写因子（注4）Meisが制御する遺伝子ネットワーク（注5）が大きく組み換わることを明らかにしました。その結果、神経堤細胞はいったん骨格形成に関わる前駆細胞に似た状態を経て、最終的に弁や冠動脈平滑筋など心臓特有の組織へ分化することが分かりました（図1）。本研究は、神経堤細胞が発生の途中で「領域性」を書き換え、新たな細胞運命を獲得する仕組みを示し...
キーワード：ネットワーク解析/位置情報/がん研究/細胞動態/生命情報/胚発生/アイデンティティ/持続可能/持続可能な開発/動力学/一細胞/実験動物/遺伝子制御ネットワーク/細胞運命/アイソトープ/新規治療法/平滑筋/鰓弓/Sox9/遺伝子制御/冠動脈/胸腺/血管再生/血管平滑筋/受精/色素細胞/整形外科学/先天性心疾患/染色体/組織構築/病理/分子機能/末梢神経/スポーツ/心臓/大動脈/分子機構/神経堤細胞/石灰化/先天性疾患/前駆細胞/軟骨/病態解明/不均一性/RNA/トランスクリプトーム/遺伝子ネットワーク/幹細胞/再生医療/生体分子/創薬/転写因子/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/医療情報/循環器疾患/生理学/動物実験
他の関係分野：情報学複合領域生物学工学総合生物農学
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発表日：2026年4月6日
2
多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明
～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～
多発性骨髄腫※1の腫瘍環境因子IL-6※2が骨髄腫細胞増殖を促す新しい仕組みを発見しました。IL-6は、B細胞制御因子POU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞特有の転写・スプライシング※3プログラムを動かしていることがわかりました。今後、POU2AF1、ELL2を標的とした新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。 （概要説明）熊本大学生命資源研究・支援センターの大口裕人准教授らの研究グループは、国立がん研究センター研究所がんRNA研究分野の網代将彦主任研究員、吉見...
キーワード：プロファイル/がん研究/前駆体/持続可能/持続可能な開発/生体内/イントロン/トランスオミクス/リンパ腫/微生物/アンチセンス/ウイルス学/転写制御因子/免疫不全/膠原病/オミクス/レトロウイルス/悪性リンパ腫/遺伝子発現プロファイル/遺伝子発現解析/細胞株/実験モデル/選択的スプライシング/発現解析/免疫不全マウス/mRNA/リンパ球/骨髄/病態解明/分化制御/B細胞/in vitro/RNA/アンチセンス核酸/がん細胞/スプライシング/マウス/核酸医薬/血液/細胞増殖/生理活性/生理活性物質/多発性骨髄腫/転写因子/転写制御/白血病/免疫細胞/薬理学/ウイルス/ゲノム/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/感染症/環境因子/抗体/造血
他の関係分野：情報学複合領域工学総合生物農学
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発表日：2025年7月24日
3
肺がん細胞の“助け合い”が治療効果を減弱させる新メカニズム
―細胞間ネットワークによる防御と、その弱点を突く併用療法の可能性―
肺がん細胞において、YAP/TAZ活性の異なる細胞同士が“助け合う”ことで、細胞死「フェロトーシス」に対する集団的な抵抗性を獲得することを明らかにした。患者由来の検体とマウスモデルの解析から、GCH1という酵素が抗酸化物質BH4を産生・分泌し、がん細胞間で共有されることで、細胞死を回避する仕組みを示した。がん細胞同士の協調によって生じる治療抵抗性という新たな概念を提唱し、がんの多様性に応じた次世代型治療戦略の構築に向けて重要な知見を提供した。【概要説明】東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所 細胞動態学分野の諸...
キーワード：がん研究/悪性化/細胞動態/持続可能/持続可能な開発/酸化物/生体内/脂質膜/微生物学/ゲノム構造/抵抗性/微生物/テトラヒドロビオプテリン/マウスモデル/治療抵抗性/動物モデル/病理/病理学/がん細胞/がん治療/マウス/活性酸素/活性酸素種/抗酸化/抗酸化作用/抗酸化物質/細胞死/薬理学/ゲノム/ストレス/酸化ストレス/脂質/肺がん
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年6月4日
4
「鉄」が肝臓を壊す？ 新たな細胞死「フェロトーシス」の正体
―⼿術後の肝機能回復を左右する「鉄」と「100 の遺伝⼦」 診断と治療の鍵に―
鉄によって引き起こされる細胞死「フェロトーシス」が、肝疾患の進⾏や⼿術後の肝機能回復に関与することを解明した。フェロトーシスの発⽣時に肝臓で特異的に変化する100 個の遺伝⼦群「iFerroptosis」を新たに定義し、疾患の分⼦マーカーとして抽出した。⼿術前の⾎清鉄濃度が術後の肝傷害の程度を予測できる可能性を⽰し、バイオマーカーとしての有⽤性が期待される。【概要説明】 東京科学⼤学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所の諸⽯寿朗教授、熊本⼤学 大学院生命科学研究部消化器外科学講座の松本嵩史医員（研究当時、現パリ...
キーワード：最適化/がん研究/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/肝炎/がん免疫/マウスモデル/肝疾患/治療標的/肝臓がん/予後予測/マウス/活性酸素/肝細胞/肝細胞がん/抗酸化/細胞死/腎臓/がん患者/バイオマーカー/肝移植/脂質/線維化/動物実験/臨床研究
他の関係分野：情報学複合領域工学総合生物
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発表日：2025年2月27日
5
Reprimoタンパク質が細胞外から細胞死を誘導する新規経路を発見 副作用の少ない新薬開発に期待
これまでにReprimoはがん抑制的に働いていると考えられてきましたが、その分子メカニズムは不明でした。Reprimoタンパク質は細胞内から細胞外へ分泌されてがん細胞の細胞死を誘導することを発見しました。細胞外へ分泌されたReprimoタンパク質が細胞膜表面上の受容体に結合すると、Hippo経路を介して細胞死が引き起こされる分子メカニズムを明らかにしました。今後の研究を進めることで、Reprimoタンパク質自体が抗がん剤に応用できる可能性や、明らかになった分子的なシグナル伝達経路を標的にした新規の抗がん剤の開発が期待できます...
キーワード：がん研究/産学連携/持続可能/持続可能な開発/機能性/リン酸/細胞間接着/Hippo経路/細胞膜/神経内分泌/p53/p53遺伝子/肝がん/治療標的/腫瘍学/分子機能/臨床応用/膵臓/がん化/アポトーシス/カドヘリン/がん細胞/がん治療/がん抑制遺伝子/ショウジョウバエ/マウス/モデル動物/ラット/細胞死/細胞増殖/受容体/転写共役因子/転写制御/内分泌/副作用/遺伝子/抗がん剤
他の関係分野：複合領域工学農学