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研究キーワード:広島大学における「プロテアソーム」 に関係する研究一覧:2件
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発表日:2026年10月1日
1
感染細胞を守る仕組みが、ウイルス増殖を支えていた
-感染細胞のPDLIM2が過剰反応を防ぎ、細胞とウイルスが生き残る環境を維持-
広島大学大学院医系科学研究科の有井潤教授らの研究グループは、ヒトヘルペスウイルス6A(HHV-6A※1)が、人の細胞内の防御反応を利用して増殖しやすい環境をつくる仕組みを明らかにしました。HHV-6Aは、水ぼうそうや帯状疱疹の原因ウイルスと同じ仲間です。HHV-6Aは感染初期に、U14※2というタンパク質を細胞内へ持ち込みます。U14は、免疫や炎症に関係する遺伝子を働かせるタンパク質NF-κB※3を一時的に活性化し、ウイルス遺伝子の発現を促します。しかし、この反応が長引くと、過剰な防御反応やDNA損傷反応によって感染細胞に負担がかかります。 そこで、人の細胞が持つタンパク質PD...
キーワード:感染防御/DNA損傷応答/インターフェロン/DNA損傷/NF-κB/タンパク質分解/プロテアソーム/ヘルペスウイルス/炎症性サイトカイン/転写因子/ウイルス/サイトカイン/遺伝子
他の関係分野:農学
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発表日:2026年7月8日
2
体内遺伝子治療の精度向上につながる 新たなゲノム編集技術を開発
~ 1本のウイルスベクターで高効率・高精度な遺伝子修復を実現 ~
広島大学大学院医系科学研究科博士課程の松木依里奈大学院生、野村渉教授らの研究グループは、インビボ(in vivo:体内)遺伝子治療への応用を見据え、単一のAAV(アデノ随伴ウイルス)ベクターに搭載可能な小型のSauCas9を用いた細胞周期依存的ゲノム編集システムを開発しました。 本研究では、ゲノム編集における正確な修復(HDR)はS/G2期に活発化することに着目し、10種類の抗CRISPR(Acr)タンパク質から選別した有力候補をCdt1の特定のデグロン領域と融合。これにより、エラーを起こしやすいG1期ではSauCas9の活性を抑制し、HDRが活発なS/G2期に限定し...
キーワード:非同期/最適化/細胞周期制御/相同組み換え/テンプレート/統合システム/組み換え/融合タンパク質/CRISPR-Cas/ゲノム編集技術/キチン/ノックイン/AAV/CRISPR/アデノ随伴ウイルス/ベクター/ユビキチン・プロテアソーム系/AAVベクター/ゲノム編集/CRISPR-Cas9/Hela細胞/ウイルスベクター/スクリーニング/プロテアソーム/ユビキチン/遺伝子治療/細胞周期/阻害剤/ウイルス/ゲノム/遺伝子/低侵襲
他の関係分野:情報学生物学工学総合生物農学
広島大学 研究シーズ