京都大学 研究シーズ|
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研究キーワード：京都大学における「DNA損傷応答」 に関係する研究一覧：2件
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発表日：2026年8月7日
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骨髄不全・血液がんの新たな原因遺伝子を提唱
―患者iPSで病態再現、遺伝子編集で改善―
柴田 翔 研究員、蝶名林 和久 助教（京都大学大学院医学研究科 血液内科学、iPS細胞研究所（CiRA）臨床応用研究部門）、吉田 善紀 准教授（CiRA 臨床応用研究部門）、翁 由紀子 講師（自治医科大学 小児科）、内山 由理 講師、松本 直通 教授（横浜市立大学大学院医学研究科 遺伝学）、高折 晃史 教授（京都大学大学院医学研究科 血液内科学）らの研究グループは、SLF2およびSMC5遺伝子の生まれつきの異常が、遺伝性骨髄不全症および骨髄異形成症候群（MDS）の発症に関与することを明らかにしました。 骨髄不全症は、血液をつくる骨髄の働きが低下し、血...
キーワード：血液内科学/DNA損傷応答/iPS細胞/遺伝子異常/臨床応用/ゲノム編集/骨髄/造血幹細胞/病態解明/DNA損傷/幹細胞/血液/骨髄異形成症候群(MDS)/ゲノム/遺伝学/遺伝子/小児/造血/老化
他の関係分野：
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発表日：2026年5月3日
2
NAT1はクロマチン制御因子の選択的翻訳を介して成体腸管幹細胞の恒常性と分化を支える
翻訳開始因子eIF4G2（別名NAT1）を失うと、腸管幹細胞の維持と分泌系細胞の成熟が損なわれ、腸上皮は胎児様／再生様状態へ移行した。 eIF4G2欠損により、クロマチン制御因子の翻訳が選択的に低下し、ヒストンアセチル化低下と腸管幹細胞関連制御領域におけるクロマチン状態の選択的再編成が生じた。この変化は炎症や統合的ストレス応答が主因ではなく、翻訳制御とエピゲノム制御の連携が成体組織アイデンティティを支えることを示した。...
キーワード：時空間制御/タンパク質合成/翻訳開始/オルガネラ/ヒストン/アイデンティティ/リボソーム/形態変化/Lgr5/プロファイリング/細胞運命/CREB/アイソフォーム/翻訳制御/differentiation/DNA損傷応答/iPS細胞/クロマチン/ヒストンアセチル化/遺伝子発現解析/自己複製/発現解析/mRNA/胎児/Wnt/オルガノイド/細胞系譜/不均一性/分化制御/DNA損傷/RNA/アセチル化/ストレス応答/スフェロイド/ヒストン修飾/マウス/幹細胞/再生医療/小腸/上皮細胞/神経変性/神経変性疾患/阻害剤/ゲノム/ストレス/遺伝子/遺伝子発現
他の関係分野：化学生物学工学総合生物農学