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慶應義塾大学 研究Discovery Saga
2026年7月17日

免疫チェックポイント分子LAG-3 がALS におけるミクログリアの機能を病期依存的に制御することを発見

-炎症と貪食を別々に制御する新たな因子の同定-

【注目の成果:共同研究・産学連携のためのチェックポイント】
免疫チェックポイント分子を標的として、病期に合わせてミクログリアの働きを選択的に調節する、新たなALS治療戦略や神経変性疾患治療の開発につながることが期待
【産学連携対象 全学共通分野 Discovery Saga】
医歯薬学
【Sagaキーワード】
筋萎縮/モデルマウス/グリア/マウス/ミクログリア/神経変性/神経変性疾患/免疫チェックポイント/薬理学/筋萎縮性側索硬化症
公開日:2026.07.16広報室
慶應義塾大学
国立大学法人東海国立大学機構名古屋大学

概要

慶應義塾大学薬学部薬理学講座の森﨑祐太 助教、三澤日出巳 教授らは、名古屋大学環境医学研究所の山中宏二 教授、小峯起 講師らとの共同研究により、免疫チェックポイント分子「LAG-3」が、筋萎縮性側索硬化症(ALS)におけるミクログリアの機能を病気の進行段階に応じて切り替えるスイッチとして働くことを発見しました。LAG-3 を欠損させたALS モデルマウスでは発症が早まる一方、その後の病態進行は緩やかになりました。研究の結果、この一見矛盾する変化は、LAG-3 がミクログリアの「炎症」と「貪食(不要物の掃除)」という二つの機能を病期に応じて別々に制御しているために生じることが明らかになりました。今回の発見は、免疫チェックポイント分子を標的として、病期に合わせてミクログリアの働きを選択的に調節する、新たなALS治療戦略や神経変性疾患治療の開発につながることが期待されます。本研究成果は、2026 年6 月25 日に国際学術誌Journal of Neuroinflammation に掲載されました。
プレスリリース全文は、以下をご覧下さい。

プレスリリース(PDF)

免疫チェックポイント分子LAG-3 がALS におけるミクログリアの機能を病期依存的に制御することを発見<PDF>プレスリリース